• torsdag 30 mars 2017
  • Familjeannonser
  • Grannar
  • Lokusjobb
  • Lokus
  • Grannar
  • Evenemangsguiden
  • Uppgång.se
Almtuna säkrar spelare från egna leden Rinkside Rinkside
Vädersponsor:

Nya rön om kronisk trötthet

Det är vanligt att patienter med kroniskt trötthetssyndrom har antikroppar i blodet som riktar sig mot ett protein som finns i både människoceller och bakterier.

Det framgår av en studie som publiceras i den välrenommerade vetenskapstidskriften PLoS ONE.

– Eftersom friska personer sällan eller aldrig har den sortens antikroppar stöder våra resultat teorin att kroniskt trötthetssyndrom i åtminstone vissa fall kan vara en så kallad autoimmun sjukdom som utlösts av en vanlig infektion, säger Jonas Blomberg, professor i virologi vid Uppsala universitet.

I studien har forskarna på syntetisk väg framställt mindre delar, så kallade peptider, av ett protein som heter HSP60. HSP60-proteinet finns både i cellernas ”energiverk”, mitokondrierna, hos flercelliga organismer som oss själva och i bakterier.

– Sedan tidigare vet vi att det är vanligt att patienter med diabetes, multipel skleros och andra autoimmuna sjukdomar har antikroppar i blodet som riktar sig mot någon del av HSP60-proteinet, säger Jonas Blomberg.

Med hjälp av de framställda peptiderna har forskarna nu för första gången undersökt om också patienter med kroniskt trötthetssyndrom har antikroppar i blodet mot någon del av HSP60-proteinet. Svaret blev ja.

Av 69 blodprover från patienter med kroniskt trötthetssyndrom innehöll 17, det vill säga nästan var fjärde prov, antikroppar mot en peptid som finns i HSP60-proteinet hos en bakterie som kan orsaka besvärliga luftvägsinfektioner, chlamydia pneumoniae. Däremot var det bara ett av proverna från 331 friska blodgivare och 68 patienter med endera av de båda autoimmuna sjukdomarna multipel skleros och SLE som innehöll antikroppar mot just denna peptid.

– En hypotes utifrån våra resultat är att antikroppar som uppstått som svar på en infektion kan bidra till symptomen vid kroniskt trötthetssyndrom genom att störa det kroppsegna HSP60-proteinets normala funktioner i mitokondrierna. Detta är dock något som måste undersökas närmare i fortsatta studier, säger Jonas Blomberg.

Forskarna i Uppsala har genomfört studien i samarbete med kolleger vid Gottfrieskliniken i Mölndal och ett forskningscentrum i Heidelberg i Tyskland.

 
 

Uppsala