Skräddarsytt protein stoppar Alzheimer

Ett nytt specialkonstruerat litet protein kan förhindra de skadliga proteininlagringar i hjärnan som inträffar vid Alzheimers sjukdom. Det skräddarsydda skyddsproteinet kan till och med lösa upp befintliga abnorma proteininlagringar.

professsor Torleif Härd vid SLU professsor Torleif Härd vid SLU

professsor Torleif Härd vid SLU professsor Torleif Härd vid SLU

Foto: Fotograf saknas!

Sverige2010-03-16 02:03
Det visar forskare vid bland annat Sveriges lantbruksuniversitet i Uppsala i en studie, som publiceras i den välrenommerade facktidskriften PLoS Biology.
- Vårt arbete öppnar för en möjlig helt ny framtida behandlingsprincip av Alzheimers sjukdom. Men mycket utvecklingsarbete återstår innan vi når dit, säger professor Torleif Härd vid Institutionen för molekylärbiologi, SLU.
Vid Alzheimers sjukdom skadas hjärnan av att ett protein, som kallas Abeta-peptid. Normalt är Abeta-peptiden helt ofarlig, men vid Alzheimers sjukdom klumpar proteinmolekylerna ihop sig till längre trådar. Dessa sammanklumpade Abeta-peptider dödar nervceller och bygger gradvis upp allt större abnorma inlagringar i hjärnan.

Inget av de läkemedel som i dag används vid Alzheimers sjukdom stoppar eller ens bromsar denna grundläggande sjukdomsprocess.
- Därför är det ett stort framsteg att vi nu kan visa att vår så kallade affibodymolekyl helt kan förhindra sammanklumpningen av Abeta-peptider. När affibodymolekylen fäster vid och omsluter Abeta-peptiderna förlorar dessa förmågan att slå ihop sig, säger Torleif Härd.
Affibodymolekylen är inte bara högeffektiv i provrörsförsök. Den nya studien visar att den också fungerar i levande organismer - i en speciell flugmodell som forskarkollegor vid Cambridge universitet tagit fram.

En del av bananflugorna som användes i försöken hade förändrat genetiskt så att de i hjärnan tillverkade både Abeta-peptider och den nya affibodymolekylen.
Hos dessa, till skillnad från hos övriga bananflugor i försöken, uppstod inga inlagringar av A-betapeptider i hjärnan. Och när sådana inlagringar bildades kunde affibodymolekylen hjälpa till att lösa upp dem.
- Affibodymolekylen hade inga som helst negativa effekter på flugorna. Däremot förlängde affibodymolekylen dramatiskt livslängden för de bananflugor som bar på Abeta-peptiden, säger Torleif Härd.

Genmanipulation för att åstadkomma produktion av skyddande ZAbeta3-proteiner direkt inuti hjärnan är inte en framkomlig väg för att behandla patienter med Alzheimers sjukdom.
- Flugorna har naturligtvis bara varit en biologisk testbänk för att se om den här typen av proteinteknik kan tänkas fungera i levande djur. Närmast planerar vi nu att i försök på möss i stället tillföra affibodymolekylen som ett läkemedel som injiceras i blodet, säger Torleif Härd.
FAKTA
Alzheimers sjukdom är den vanligaste och mest kända demenssjukdomen. Omkring fem procent av dem som är äldre än 65 år och omkring 20 procent av dem som är äldre än 80 år har Alzheimers sjukdom.
Sjukdomsförloppet är ofta utsträckt över många år, med tilltagande minnesstörningar och svårigheter att ta vara på sig själv.
Det finns inga botemedel mot Alzheimers sjukdom, men några mediciner kan ge en liten lindring av sjukdomssymptomen.
Bananflugor är ett av världens mest använda "försöksdjur". Många grundläggande biologiska upptäckter har första gången gjorts på bananflugor.
Så jobbar vi med nyheter  Läs mer här!
Läs mer om